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viernes, 12 de julio de 2013

Edema pulmonar Agudo


Introducción:   


El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. El trasplante pulmonar representa una opción terapéutica para procesos pulmonares en los que los tratamientos han fallado o que presenten una evolución rápidamente progresiva.


Resumen: 


El edema pulmonar agudo (EPN) es un tipo de edema pulmonar que ocurre luego de una lesión al sistema nervioso central, generalmente subdiagnosticado, descartando una causa cardíaca previa o enfermedad pulmonar ha sido comunicado en múltiples patologías y lesiones del sistema nervioso central dentro de ellas la epilepsia, sucediendo frecuentemente durante el período post-ictal4.  Presentamos esta patología especialmente  en pacientes adulto de mediana edad con edema pulmonar agudo. estas informaciones la ofrecen diferentes artículos científicos de algunas dase de datos como son: Scielo,Lilacs.IBECS, específicamente proveniente de  Revista chilena de enfermedades respiratorias


Conclusión: 


Se debe sospechar en todo paciente que desarrolla insuficiencia respiratoria aguda después de una alteración neurológica importante en que se ha podido descartar otras causas. La recuperación característicamente es en pocos días, a diferencia de lo que ocurre con las neumonías, su principal diagnóstico diferencial. hasta el momento no existe ningún tratamiento específico para el EPN. Sin embargo, en casos necesarios se puede manejar con medidas de soporte.  


Resúmenes de relevancia


Revista chilena de enfermedades respiratorias

versión On-line ISSN 0717-7348

Rev. chil. enferm. respir. v.25 n.1 Santiago  2009

CASO CLÍNICO

Edema pulmonar neurogénico secundario a crisis epiléptica. Presentación de un caso y revisión de la literatura.

PAMELA DÍAZ A.*, JUAN BRIONES C.*, YESSENIA ORELLANA A.**. JAVIER ARELLANO L.** y RENE FABA B.***

 CASO CLÍNICO
Mujer de 40 años con antecedentes de epilepsia diagnosticada en la infancia, en tratamiento con Carbamazepina. El mes previo al ingreso sigue de forma irregular el tratamiento, agregándose crisis convulsivas autolimitadas que aumentan en frecuencia y se acompañan de episodios breves de disnea de moderados esfuerzos que ceden espontáneamente.
Es evaluada en el Servicio de Urgencia del Hospital Barros Luco-Trudeau, luego de presentar una convulsión tónico clónica seguida de gran apremio respiratorio. Ingresa polipneica, con saturación de oxígeno de 75% (FiO2ambiental), presión arterial de 112/73 mmHg. Exploración física sin hallazgos patológicos, examen neuro-lógico sin focalización, Glasgow 15.
Se efectúa radiografía y tomografía axial computada (TAC) de tórax (Figura 1 y 2) que muestran un infiltrado difuso bilateral y silueta cardíaca de tamaño normal. En los exámenes de ingreso destacan: gases arteriales con FiO2 de 0,50: pH 7,37; PaO2 84 mmHg; PaCO2 32 mmHg; HC03 18,4 mEq/L y SatO2 96%. PaO2/FiO2:168 mmHg y un gradiente alvéolo-arterial de PO2 de 209 mmHg, que nos indicaba la existencia de un cortocircuito intrapulmonar, en este caso por ocupación alveolar.

Leucocitos 18.970 mm3, proteína C reactiva y enzimas cardíacas en rango normal. Electrocardiograma normal y ecocardiograma sin hallazgos patológicos.
La primera sospecha diagnóstica fue de neumonía aspirativa. Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona y clindamicina, oxigenoterapia, hidratación endovenosa, broncodilatadores, hidro-cortisona y carbamazepina.
La paciente presenta una rápida y progresiva mejoría clínica, con disminución de los requerimientos de oxígeno. La radiografía de control, a las 12 horas del ingreso, muestra una disminución significativa de los infiltrados pulmonares.
Sus índices respiratorios mejoraron rápidamente; al  día de hospitalización no requería aporte de oxígeno, por lo que, se suspendió el tratamiento antibiótico. Se plantea diagnóstico de edema pulmonar neurogénico (EPN). Al 5 odía se realizó nueva TAC y radiografía de tórax que demostraron una resolución total de los hallazgos descritos previamente (Figuras 3 y 4).

Se ajusta el tratamiento antiepiléptico y la paciente es dada de alta en buenas condiciones generales.
Discusión
El EPN se define generalmente como un edema pulmonar agudo que se instala rápidamente luego una lesión del sistema nervioso central. Generalmente se presenta sin una patología cardiovascular ni pulmonar preexistente que explique el cuadro1.
Las primeras publicaciones de casos datan de principios del siglo veinte5, la mayoría asociados a lesiones cráneo-encefálicas en campo de batalla ocurridos en la Primera Guerra Mundial6,7. Actualmente se sabe que el EPN puede ser desencadenado prácticamente por cualquier lesión del sistema nervioso central2 (Tabla 1). Las cifras de frecuencias según patología neurológica asociada son muy variables dependiendo del tipo de centro en los cuales se realizó el estudio, siendo las causas más frecuentes las hemorragias cerebrales, las crisis convulsivas y los traumas cerebrales2,8,9 (Tabla 2).

Algunos autores presentan como causa principal el estatus epiléptico, de hasta un 33%10,11 especialmente en niños12. Estos casos asociados a epilepsia ocurren frecuentemente durante el período post-ictal y pueden ser recurrentes4.
La fisiopatología exacta del EPN no está clara. Smith y Matthay en 1997 describen dos mecanismos responsables y generalmente coexistentes, desencadenados por daño del sistema nervioso central: uno asociado a un aumento de la presión hidrostática pulmonar, y el otro causado por un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar3.
El elemento gatillante inicial sería un aumento súbito de la presión intracraneal, con disminución de la perfusión cerebral secundaria, o alguna lesión isquémica que afecte puntos cerebrales específicos, como centros vasomotores, zonas de formación y recepción de estímulos respiratorios: bulbo raquídeo, área postrema, bulbo caudal y núcleo del tracto solitario13. Estas situaciones generan una descarga adrenérgica que produce intensa vasoconstricción venosa y linfática pulmonar, resultando en un aumento de la presión hidrostática pulmonar, seguido de un aumento de la permeabilidad en los capilares pulmonares3. Por otra parte, los nervios simpáticos actúan en el endotelio controlando el intercambio transvascular de fluidos y solutos, regulando el número de capilares abiertos, ajustando la relación entre la resistencia pre y post capilar; y ajustando el número de poros y sus dimensiones; estos mecanismos inducen un aumento en el coeficiente de filtración capilar14. A esto se suma un mecanismo inflamatorio producido por la liberación de citoquinas inflamatorias (p.e. histamina, bradiquinina o prostaglandina Ei) desde las células cerebrales y periféricas en el tejido pulmonar, las que pueden inducir daño directo al pulmón e inducir de esta forma el aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares1,14.
La presentación clínica puede ir desde un cuadro fulminante con resultado de muerte a un cuadro subclínico descubierto como hallazgo imagenológico o postmortem. Lo más característico es el desarrollo de síntomas de falla respiratoria en minutos a horas después de una lesión neurológica, aunque se describen cuadros que se inician días después del daño neurológico2. Los signos clínicos frecuentemente reportados son taquipnea, taquicardia, crujidos en bases pulmonares, falla respiratoria aguda1. Puede haber fiebre debido a la respuesta inflamatoria. El compromiso generalmente es bilateral, aunque se han descrito EPN con compromiso unilateral15.
Las imágenes radiológicas y de la tomografía axial computada muestran un infiltrado alveolar difuso bilateral que se resuelve en pocos días desde la instalación del cuadro. El electrocardiograma, ecocardiografía y monitoreo cardíaco invasivo generalmente resultan normales1.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la neumonía aspirativa y la neumonía asociada a ventilación mecánica, cuadros que pueden asociarse también a afecciones neurológicas. Se diferencian principalmente por su evolución clínica y una regresión radiológica más prolongada, siendo útiles en estos casos marcadores de infección bacteriana como la procalcitonina1.
Específicamente en nuestro caso se deshecho el diagnóstico de neumonía aspirativa porque fue posible descartar la existencia de vómitos y aspiración, los índices inflamatorios de laboratorio fueron normales, los cultivos fueron negativos y la evolución de las lesiones pulmonares fue más rápida que lo esperado en las neumonías aspirativas.
El pronóstico del EPN en general es bueno y depende básicamente de la severidad de la lesión neurológica, aunque se ha comunicado 10% de mortalidad secundaria a hipoxia grave1. Con un tratamiento adecuado el EPN suele resolverse en 48-72 horas.1 El manejo se basa en el tratamiento de la patología neurológica de base, disminuir la presión intracraneal, tratamiento de las convulsiones, evacuar hematomas intracraneales, etc; asegurar un adecuado intercambio gaseoso (oxigenoterapia, ventilación mecánica en los casos necesarios); y soporte hemodinámico1.
En modelos experimentales de muerte cerebral, donde existe una importante liberación de catecolaminas, se han usado α y/o (ß-bloqueadores con buenos resultados en cuanto a la disminución de daño visceral1.

Medicina Intensiva

versión impresa ISSN 0210-5691

Med. Intensiva v.33 n.3 Barcelona abr. 2009

 

CARTAS AL DIRECTOR

Edema pulmonar recidivante en paciente con hemorragia intracraneal. A propósito de un caso.

Sr. Director:
El edema agudo de pulmón (EAP) clásicamente se divide en cardiogénico y no cardiogénico1. Entre los no cardiogénicos existen dos entidades infravaloradas por los clínicos: el edema pulmonar neurogénico en pacientes con lesión neurológica asociada como hemorragias intracraneales tras una descarga simpática central como consecuencia de una disfunción hipotalámica e isquemia medular2,3. También se describe el edema pulmonar por presión negativa debido a una excesiva presión intratorácica negativa, producida por la inspiración forzada espontánea de un paciente con la glotis cerrada (maniobra de Mueller), provocando trasudación de líquido de los capilares pulmonares hacia el espacio alveolointersticial4.
Presentamos el caso de un niño de 13 años que ingresa por cuadro de deterioro del nivel de conciencia y cefalea de 12 h de evolución; en la tomografía computarizada (TC) craneal se aprecia hematoma intraparenquimatoso temporooccipital izquierdo que drena a ventrículos, con edema perilesional. A su ingreso, las constantes vitales eran normales, con GCS 12, PICNR y vía aérea permeable. Tras valoración neuroquirúrgica, se decide actitud expectante. A las 24 h presenta crisis hipertensiva, con caída de GCS de 8 puntos, dilatación pupilar y necesidad de intubación orotraqueal; destacaba un cuadro clínico y radiográfico compatible con EAP. La TC craneal reveló aumento del edema cerebral y desplazamiento de línea media respecto al estudio previo. Se realizó arteriografía cerebral, y se descartó malformación arteriovenosa y/o aneurisma. Se lo extubó el día 17 de su ingreso, y a las 2 h tuvo un nuevo episodio de hipertensión arterial con HTIC, PICNR y EAP asociado que precisa nueva intubación orotraqueal. El cuadro se resolvió a las 24 h de la intubación. En la TC craneal se evidencia mejoría del hematoma. Se practica nueva extubación el día 24 de ingreso, y se precisa reintubación a las 24 h por EAP, a pesar del control de la presión arterial. Al objetivarse descenso del ST en la cara anterolateral coincidente con la insuficiencia respiratoria (enzimas cardíacas normales), se realiza coronariografía, que resulta normal.
Dado el fracaso de las extubaciones por episodios recidivantes de EAP, se realiza traqueostomía percutánea sin incidencias, y se puede retirar la cánula el día 44 de su ingreso. El paciente es dado de alta a la planta de neurocirugía tras 48 días de ingreso, consciente, orientado, sin focalidad neurológica y estable hemodinámica y respiratoriamente.

Nuestro paciente presentó tres episodios de EAP; el primero de ellos coincidió con una crisis hipertensiva (presión arterial, 218/150 mmHg) seguido de hipoxemia y deterioro neurológico, con lo cual podemos pensar que el origen fue cardiogénico, aunque se realizó un ecocardiograma que descartaba disfunción general del ventrículo izquierdo. Sin embargo, el paciente tenía afección neurológica, con lo cual no podemos descartar tampoco un edema pulmonar neurogénico, dado que hubo mayor edema cerebral constatado por TC e HTIC con cifras de PIC en 37 mmHg, aunque se confirmó que no había lesión troncoencefálica por resonancia magnética. El segundo cuadro de EAP se produjo con presión arterial de 165/100 mmHg y con cifras de HTIC (PIC, 44 mmHg), con lo cual podemos asumir que la etiología fue neurogénica, aunque la TC craneal evidenciaba mejoría radiológica respecto a estudios previos. El tercer episodio de EAP coincidió con cifras tensionales normales sin evidenciarse HTIC ni focalidad neurológica, por lo cual concluimos que pudiera tratarse de un EAPPPN sin objetivarse en ningún momento obstrucción orgánica de la vía aérea. Todos los cuadros se resolvieron en menos de 24 h tras el control de la causa desencadenante. No hubo evidencia de aspiración broncopulmonar, tromboembolia, insuficiencia cardíaca o cualquier otro cuadro clínico que induzca EAP y pudiera conducir a error en el diagnóstico4. Por lo tanto, ante el diagnóstico de EAP es importante tener presente no sólo las causas más frecuentes, dado que el tratamiento podría ser distinto, sino que una demora en el diagnóstico conllevaría que, al no instaurarse el tratamiento a su debido tiempo, se pudiera pasar de una evolución generalmente benigna a un pronóstico más grave.


Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.137 n.3 Santiago mar. 2009

 

CARTAS AL EDITOR

EDEMA PULMONAR AGUDO E HIPERTIROIDISMO


Sr. Editor: He leído con mucho interés el artículo de la Revista Médica de Chile de mayo de 2008, acerca de un caso de edema pulmonar agudo (EPA) e hipertiroidismo1 y deseo felicitar a los autores por este interesante e inusual caso clínico.
Desearía comentar el mecanismo de producción del EPA en este caso. Los autores piensan que, entre otras explicaciones enunciadas, el embarazo de la paciente pudo haber aumentado la sobrecarga de volumen, agravando el estado de hipervolemia del hipertiroidismo; sin embargo, esto parece muy poco probable en una paciente de 36 años con sólo 10 semanas de gestación.
A los mecanismos ñsiopatológicos posibles revisados por los autores, también se puede agregar el hecho de que la triiodotironina actúa a nivel cardiovascular mediante efectos directos en el miocardio (alteración de la expresión génica de las cadenas pesadas de miosina, alterando la contractilidad muscular)2-4 y por modificación de la actividad del sistema simpático (aparentemente a través de la regulación cualicuantitativa de los receptores adrenérgicos), todo lo cual alteraría la contractilidad-relajación y el efecto inotrópico-cronotrópico miocárdicos, además de la resistencia vascular sistémica2,5-7. El hipertiroidismo presentado en esta paciente podría también por estos mecanismos contribuir a la insuficiencia cardiaca y EPA observado.


Dra. Victoria Novik A.
Endocrinóloga, Hospital Dr. Gustavo Fricke, Viña del Mar, Universidad de Valparaíso, Chile

 

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MedlinePlus Información de salud para usted

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) dificulta la respiración. La tos, acompañada de expectoración, suele ser el primer signo de EPOC. La bronquitiscrónica y el enfisema son EPOC comunes.
Las vías respiratorias se ramifican dentro de los pulmones como un árbol al revés. En el extremo de cada rama hay pequeñas bolsas de aire parecidas a un globo. En las personas sanas, tanto las vías respiratorias como los sacos de aire son extensibles y elásticos. Cuando inhala, las bolsitas de aire se llenan como si fueran pequeños globos. El globo se desinfla al exhalar. En la EPOC, las vías respiratorias y las bolsitas de aire pierden su forma y se hacen flexibles, como un elástico estirado.
El fumar cigarrillos es la causa más común de EPOC. La respiración de otros tipos de irritantes, como la contaminación, el polvo o sustancias químicas, también puede causar o contribuir con la EPOC. Dejar de fumar es la mejor forma de evitar la aparición de una EPOC.
El tratamiento puede hacerlo sentirse más cómodo, pero no existe una cura.
NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre

 



REFERENCIA 

DÍAZ A, PAMELA, BRIONES C, JUAN, ORELLANA A, YESSENIA, ARELLANO L, JAVIER, & FABA B, RENE. (2009). Edema pulmonar neurogénico secundario a crisis epiléptica: Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista chilena de enfermedades respiratorias, 25(1), 25-28. Recuperado en 07 de julio de 2013, de http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482009000100004&lang=pt

 

Pérez Quevedo, O. Valerón, M.E., & López Álvarez, J.M. (2009). Edema pulmonar recidivante en paciente con hemorragia intracraneal: A propósito de un caso.  33(3): 148-149. Recuperado en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912009000300008&lang=pt

 

Novik A, Victoria. (2009). EDEMA PULMONAR AGUDO E HIPERTIROIDISMO. Revista médica de Chile, 137(3), 444-445. Recuperado en : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000300019&lang=pt


Evelin C. (productora). (2007). Edema Pulmonar [Online]. Recuperado en: https://www.youtube.com/watch?v=TkIzQtQKATA 

Herrera A. (Productor). (2012). Insuficiencia Cardiaca [Online]. Recuperado en: https://www.youtube.com/watch?v=MHciiWyGl5w 

Soriano A.  (Productor). (2011). EDEMA AGUDO PULMONAR [Online]. Recuperado en: https://www.youtube.com/watch?v=rif7t2g76Y8






3 comentarios:

  1. excelente el blog muy informativo e interesante.

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  2. Wow, Interesantisimo, Datos recientes y buena Organización, Sin olvidar los anexos que están preciosos. En especial el Caso Clínico. Felicidades Colega. Gracias por el aporte.

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  3. muy bien exelente buenos contenid
    os y estan bien espesificados..

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